中大新聞網訊（通訊員蔡莉）近日，中山大學公共衛生學院蔡莉副教授課題組在環境科學領域頂級期刊Environmental Health Perspectives發表最新研究成果，題目為“The associations of prenatal exposure to fine particulate matter and its chemical components with allergic rhinitis in children and the modification effect of polyunsaturated fatty acids: a birth cohort study”。該隊列研究發現產前暴露于大氣細顆粒物（PM2.5）及其化學組分（尤其是黑碳）與兒童生命早期過敏性鼻炎發生風險相關，并首次揭示孕期母親紅細胞膜多不飽和脂肪酸（PUFA）的營養水平對該風險具有調節作用。
過敏性鼻炎是由免疫機制介導的鼻粘膜炎癥性疾病，近年來在兒童中流行加劇。生命早期幼兒的氣道結構和免疫系統發育不成熟，對包括PM2.5在內的環境刺激物更加易感。PM2.5的有害作用可能歸因于其復雜的化學組分，然而多組分的混合暴露及其相互之間的高共線性使得識別關鍵的毒性成分存在困難；同時孕期母親營養素水平與環境污染物之間的交互作用尚不明確。
該研究追蹤調查來自廣州越秀出生隊列的657名母子對，通過病歷診斷和標準化問卷調查收集了幼兒出生至2歲的過敏性鼻炎發生情況。基于2016-2019年期間中國大氣成分近實時追蹤數據集（Tracking Air Pollution in China，簡稱TAP）的日均污染物數據，評估了母親從懷孕至分娩期間的PM2.5及其化學成分的平均暴露濃度，包括硫酸鹽（SO42-），硝酸鹽(NO3-)，銨鹽(NH4+)，黑碳（BC）和有機物（OM）。采用quantile-based g-computation 模型對PM2.5組分的混合暴露進行聯合作用分析，并以權重指數表示各組分的作用方向與相對貢獻。研究結果發現PM2.5每升高5 μg/m3與幼兒2歲以內鼻炎及其癥狀風險分別升高1.85和1.79倍有關；PM2.5的5種組分共同升高一個五分位數水平與鼻炎及其癥狀風險升高3.73和2.69倍有關。其中，黑碳在單污染物模型和多組分聯合暴露中均與幼兒鼻炎結局呈現正相關，是組分聯合有害效應的最大貢獻者（分別為43.6%和45.4%，見表1）。
表1 PM2.5組分對幼兒2歲以內過敏性鼻炎及癥狀的聯合作用
此外，團隊基于前期對孕期PUFA健康效應的研究，進一步分析了母親血樣中6種重要的n-3 和n-6紅細胞膜PUFA對PM2.5暴露和幼兒鼻炎風險的效應修飾作用。以研究人群中位水平為界值，劃分高和低脂肪酸水平。結果提示，與孕期PM2.5暴露相關的鼻炎風險僅存在于低二十碳五烯酸（簡稱DPA，一種n-3長鏈PUFA) 組，以及高亞油酸（簡稱LA，一種主要來源于膳食的n-6必需脂肪酸）組。N-3和n-6 PUFAs在體內相互競爭代謝途徑，并在炎性反應和免疫調節中發揮不同的作用，為其調節PM2.5的促炎和氧化應激危害提供了生物學合理性。
上述研究發現為生命早期預防和降低子代過敏性鼻炎風險提供啟示：應重點治理PM2.5的關鍵毒性成分來源，并從個體層面優化孕期PUFAs營養水平以降低PM2.5暴露危害。中山大學公共衛生學院碩士研究生陳宇靖為論文的第一作者，蔡莉副教授為論文獨立通訊作者，中山大學公共衛生學院為論文第一署名單位。該研究受國家重點研發項目和廣東省基礎與應用研究項目的支持。
