中大新聞網(wǎng)訊（通訊員魏緒紅）神經(jīng)病理性疼痛是一種多維度的痛苦體驗(yàn)，包括感覺異常、情感障礙和認(rèn)知障礙。痛覺過敏和記憶障礙共病嚴(yán)重?fù)p害患者的健康以及影響其生活質(zhì)量。但共病機(jī)制不清晰，治療手段缺乏。

2023年9月7日，中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院魏緒紅副教授、蔣斌教授通過進(jìn)一步合作，在疼痛權(quán)威期刊Pain發(fā)表了題為“Deactivation of dCA1 pyramidal neurons projecting to mPFC contributes to neuropathic pain and short term memory deficits”的論文，報道了dCA1投射到mPFC第五層錐體神經(jīng)元的神經(jīng)環(huán)路功能變化介導(dǎo)神經(jīng)病理性疼痛和記憶障礙共病，為治療共病提供了新的思路。

此研究利用經(jīng)典疼痛模型部分坐骨神經(jīng)損傷模型建立疼痛與記憶障礙共病模型，通過在體鈣信號記錄，在體多通道記錄和離體全細(xì)胞膜片鉗實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，共病小鼠背側(cè)海馬CA1錐體神經(jīng)元興奮性明顯下降，谷氨酸能而非GABA能突觸傳遞功能受損。化學(xué)遺傳學(xué)激活dCA1錐體神經(jīng)元可緩解并改善記憶功能。通過CTB488逆標(biāo)以及進(jìn)一步的Cre-DIO系統(tǒng)驗(yàn)證，共病小鼠背側(cè)海馬CA1投射到PrL興奮性突觸傳遞功能減弱。通過在體光遺傳學(xué)或化學(xué)遺傳學(xué)技術(shù)特異性激活dCA1-PrL通路可緩解共病；而特異性抑制dCA1-PrL通路可誘導(dǎo)正常小鼠出現(xiàn)共病樣行為。

光遺傳學(xué)激活背側(cè)海馬CA1-mPFC環(huán)路緩解病理性疼痛及改善記憶功能

中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院魏緒紅副教授和蔣斌教授為該論文的共同通訊作者。中山大學(xué)研究生韓霜、任佳樂和李子銘為該論文的共同第一作者。該研究受國家自然科學(xué)基金、廣東省自然科學(xué)基金等項目資助。

論文鏈接：https://journals.lww.com/pain/abstract/9900/deactivation_of_dorsal_ca1_pyramidal_neurons.446.aspx