中大新聞網訊（通訊員樊彪）低氧脅迫是植物最常見的非生物脅迫之一，長時間低氧環境嚴重影響植物的正常生長發育、地理生態分布和農作物產量。在長期淹水條件下，植物無法與外界進行有效的氣體交換，土壤中的氧氣被植物根系及土壤微生物迅速消耗，植物細胞面臨嚴峻的低氧脅迫（hypoxia）。同時，在植物氧氣高消耗的器官或組織如種子、果實、根尖和莖尖分生組織等中，低氧也常常作為信號因子影響植物的代謝與發育進程。因此，深入解析植物低氧感知和信號轉導機制，對于深入理解植物的環境適應性和發育可塑性具有重要的科學意義。目前，植物低氧響應生理和信號應答機制已較為清晰，而植物如何感知低氧的分子調控機理還知之甚少。

鈣離子是細胞信號轉導中的第二信使。當植物遭受逆境脅迫時，刺激胞外鈣離子進入細胞內或胞內鈣庫釋放鈣離子，導致胞質鈣離子濃度升高，引發鈣信號轉導。近日，中山大學生命科學學院植物逆境生物學方向肖仕教授團隊揭示了低氧誘導的鈣信號激活鈣依賴蛋白激酶CPK12，在磷脂酸PA和支架蛋白14-3-3的共同調控下，從細胞質穿梭至細胞核，激活低氧感知關鍵因子ERF-VIIs，增強植物低氧信號轉導的新機理。

肖仕團隊前期通過蛋白質磷酸化組學分析，發現多個鈣依賴蛋白激酶能被低氧脅迫迅速誘導響應。研究揭示，低氧脅迫誘導胞質鈣離子濃度上升，從而促使鈣依賴蛋白激酶CPK12的186位絲氨酸發生自磷酸化而被激活。進一步，磷酸化的CPK12從細胞質轉移至細胞核中，結合并磷酸化植物低氧感知核心轉錄因子ERF-VIIs，增強其蛋白穩定性，從而促進植物對低氧脅迫的感知和信號轉導（圖1）。遺傳分析證實，CPK12過表達轉基因植株對低氧脅迫的耐受性顯著增強，而CPK12-RNAi植株則對低氧脅迫異常敏感。與其生理功能一致，186位絲氨酸突變顯著抑制了CPK12過表達植物對低氧耐受性增強的表型。

圖1. 低氧誘導磷酸化的CPK12由細胞質向細胞核轉移。

研究表明，低氧誘導植物中多不飽和酰基輔酶A（C18:3-CoA）積累，且C18:3-CoA作為關鍵脂質信號分子介導ERF-VII與膜錨定蛋白ACBPs的解離和向核轉移，調控植物低氧應答，而CPK12對ERF-VIIs穩定性的調控作用則依賴于ACBPs介導的C18:3-CoA信號。進一步研究發現，磷脂酸PA與CPK12高親和度結合，誘導CPK12在低氧下的核質易位。相反，14-3-3蛋白則通過與磷酸化CPK12互作，抑制CPK12入核，從而負調控ERF-VIIs介導的低氧信號轉導（圖2）。該研究首次揭示了CPK12-ERF-VII功能模塊調控植物低氧感知與信號轉導的分子機理，并發現了鈣信號由細胞質到細胞核的轉導新機制，研究成果對深入理解植物逆境信號應答的調控網絡具有重要意義。

圖2. 鈣依賴蛋白激酶CPK12調控植物低氧信號感知的模式圖。

該工作以“Calcium-dependent activation of CPK12 facilitates its cytoplasm-to-nucleus translocation to potentiate plant hypoxia sensing by phosphorylating ERF-VII transcription factors”為題發表在國際期刊Molecular Plant上。中山大學為唯一完成單位。本研究得到了國家杰出青年科學基金項目、NSFC區域創新聯合基金重點項目、廣東省重點研發計劃項目和廣東省自然科學基金面上項目等經費資助。

論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205223001004