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吳超團(tuán)隊(duì)揭示幽門螺桿菌感染加重類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎進(jìn)展的新機(jī)制

稿件來源:附屬第八醫(yī)院 編輯:談希、吳立堅(jiān) 審核:孫耀斌 發(fā)布日期:2024-10-08 閱讀量:

中大新聞網(wǎng)訊(通訊員宋蘭桂)近日,附屬第八醫(yī)院吳超教授團(tuán)隊(duì)在國際知名期刊Annals of the Rheumatic Diseases(中科院1區(qū),Top期刊,IF=20.3)發(fā)表了題為“Helicobacter pylori upregulates PAD4 expression via stabilising HIF-1α to exacerbate rheumatoid arthritis”的研究論文。該研究揭示了幽門螺桿菌(H. pylori)感染對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)進(jìn)展的影響,為RA的治療提供了潛在的新靶點(diǎn)和治療思路。

RA是一種常見的慢性炎癥性疾病,病因復(fù)雜,與遺傳、環(huán)境等多種因素密切相關(guān)。近年來研究發(fā)現(xiàn)H. pylori感染不僅與胃腸疾病有關(guān),還可能參與多種胃腸外疾病的發(fā)展。

然而,H. pylori感染如何影響RA進(jìn)展尚無報(bào)道。本研究以RA患者為研究對象,深入探討了H. pylori感染在RA進(jìn)程中的作用機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),H. pylori感染通過穩(wěn)定缺氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)的表達(dá),上調(diào)肽基精氨酸脫亞胺酶4(PAD4)的水平。

PAD4是RA病程中關(guān)鍵酶,其通過促進(jìn)蛋白質(zhì)瓜氨酸化,激活免疫系統(tǒng),引起自身免疫反應(yīng),進(jìn)而加重RA病情。本研究首次揭示了H. pylori感染通過HIF-1α/PAD4這一途徑參與RA病程的分子機(jī)制。

該研究為H. pylori感染參與RA進(jìn)展提供了新的證據(jù),這一研究成果為臨床治療提供了新的思路,未來有望通過針對H. pylori的治療來減輕RA患者的病情,從而改善患者的生活質(zhì)量。

附屬第八醫(yī)院博士研究生吳卉為論文的第一作者,吳超教授為共同通訊作者,中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院為論文第一完成單位和最后通訊作者單位。

本研究得到了國家自然科學(xué)基金和廣東省自然科學(xué)基金的資助。

論文鏈接:https://ard.bmj.com/content/early/2024/08/06/ard-2023-225306.long


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