p53是經過40年科學研究證明最重要的抑癌蛋白，被譽為“基因組衛士”，p53抑制癌癥的機制一直是癌癥研究領域的前沿熱點。 2019年1月31日，中山大學附屬第八醫院徐洋教授課題組與付雪梅教授課題組合作在Cancer Cell上發表了題為“Wild-Type p53 Promotes Cancer Metabolic Switch by Inducing PUMA-Dependent Suppression of Oxidative Phosphorylation”的文章，發現p53可以通過增強腫瘤代謝來促進肝癌的生長。

課題組長期開展對p53的功能研究，發現了一系列p53 在維持干細胞基因組穩定性及干性的重要功能及機制 （Lin et al., 2005, Nat. Cell Biol. 7, 165-171; Song et al., 2007, Nat. Cell. Biol. 9:573-80; Liu et al., 2010, Nat. Cell Biol. 12:993-8; Song et al., 2010, Cell Stem Cell 6, 180-89; Xiong et al., 2015, J Cell Biol. 208:513-20）。本研究成果解釋了p53在某些腫瘤里突變率很高，但在肝癌里突變率很低的原因，為臨床上治療肝癌提供了新思路；同時對當前腫瘤藥物的研發起到了警示作用，比如通過增強癌癥患者p53功能的藥物可能會在無意中導致腫瘤的生長。

該項研究成果是中山大學附屬第八醫院作為第一完成單位完成的成果，由多項國家自然科學基金委重點項目以及國家科技部863計劃、廣東省珠江學者領軍人才項目和深圳市“三名工程”等項目支持。

論文鏈接：https://www.cell.com/cancer-cell/pdfExtended/S1535-6108(18)30584-1