2019年12月24日，我校附屬第一醫院關節外科廖威明教授、張志奇副教授團隊在骨關節炎研究方面取得重要的新進展，其研究成果《Single-cell RNA-seq analysis identifies meniscus progenitors and reveals the progression of meniscus degeneration》在線發表在Annals of the Rheumatic Diseases《風濕病年鑒》上。

骨關節炎（osteoarthritis, OA）是關節外科目前最常見的退行性疾病，其中，膝關節病變占85%。國內外流行病學顯示，在60歲以上的老年人中，約40%女性和20%男性會出現膝骨性關節炎相應的不適癥狀。隨著中國人口的老齡化，骨關節炎的發生率逐漸增加，是導致中老年人群生活質量降低，醫療費用增加，殘疾率升高的主要原因之一。

近年來，行膝和髖關節置換術的骨關節炎晚期患者不斷增加，有研究預測，關節置換術從2005到2030年將增加174%。因此，在早期延緩OA的發生發展一直是關節外科的研究熱點，尋找全新的治療手段是診治OA的關鍵問題。其中，半月板在膝關節穩定性、減震、接觸力分布、關節潤滑和本體感受等方面起著重要作用，而半月板退變是導致骨關節炎的重要原因之一，然而由于半月板細胞類型的多樣性和相應的生物標志物暫不清楚，半月板退變的具體機制和相應的生物靶點仍不明確。

廖威明教授、張志奇副教授團隊通過對人的正常半月板及骨關節炎半月板進行單細胞測序，發現半月板中存在一類具有祖細胞特性的細胞群并命名為半月板祖細胞（Fibrochondrocyte progenitor，FCP），該類細胞特異性高表達CD146。通過正常半月板與OA半月板對比，確定了退變半月板細胞群比例的變化，并發現一個只存在于退變半月板中并具有祖細胞特征的細胞群，將其命名為退變半月板祖細胞（Degenerated meniscus progenitor cells，DegP）。進一步研究表明，FCP向DegP的分化是一個異常的分化過程，提示這可能是半月板退變發生的重要機制。IL-1β在健康半月板細胞刺激下增加DegP細胞,而TGFβ1可以抑制DegP的增加。

這項研究成功鑒定了半月板祖細胞，并為半月板組織工程提供了新的細胞模型，DegP的發現揭示了半月板退變的新機制，這可能是抑制半月板退變的新治療靶點，從而為骨關節炎的治療提供了新思路。

該研究得到了國家自然科學基金、廣州市珠江科技新星等資助。

論文鏈接：https://ard.bmj.com/content/early/2019/12/22/annrheumdis-2019-215926