我校附屬第六醫院（以下簡稱“中山六院”）的一位80后研究人員發現了結直腸腫瘤的惡變新機制，該研究成果發表在最新一期的《Gastroenterology》雜志上，這是該領域最為權威的期刊之一，影響因子高達13分。

據了解，這個成果是由中山六院結直腸肛門外科駱衍新副研究員和美國華盛達大學Fred Hutchinson腫瘤中心William M. Grady教授牽頭，聯合中山大學、美國華盛達大學、西儲大學和德國國家癌癥中心等多家單位展開的關于DNA甲基化控制結直腸腫瘤發生機制研究的成果，其中，中山六院是第一完成單位，也是第一通訊單位。

如何尋找有效的方法，預測已經獲得腺瘤的患者、究竟會不會長出惡性腫瘤，這成了國內外研究團隊所考慮的熱點和難點問題。據駱衍新介紹，他所在的團隊檢測了正常結腸粘膜、腺瘤、腺癌三種組織狀態下的基因組DNA甲基化狀態及關鍵基因突變，發現DNA甲基化正是控制腺瘤究竟會不會惡變的關鍵機制，發生高甲基化的腺瘤組織容易演變成低甲基化的惡性腫瘤，而低甲基化的腺瘤則基本保持正常結腸粘膜細胞的生物學特性。同時，研究團隊指出，DNA甲基化引起的“表觀遺傳學不穩定性”遠遠發生在惡性腫瘤出現之前，而這種“不穩定”狀態有可能正是導致抑癌基因失活、癌基因激活的主要機制。

這個研究的意義在于發現了腺瘤中DNA甲基化狀態是控制腫瘤惡性化分化的關鍵機制，這為腫瘤惡變提供了新思路。同時，研究中發現的關鍵基因位點，有望成為預測腫瘤是否會癌變的生物標記物，從而用以指導臨床路徑及隨訪策略的制定。“一直以來，闡明哪些良性疾病會惡變是制定合理治療方案及隨訪的前提”，駱衍新表示。

研究還發現，這些發生在良性腫瘤中的異常DNA甲基化基因，通常在惡性腫瘤中也參與腫瘤的進展，也就是說，這可能是自始至終調控腫瘤生物學行為的核心基因之一。

據悉，駱衍新師從國內著名結直腸肛門外科專家、中山六院汪建平教授，他們所在的研究團隊目前正在嘗試利用本研究發現的關鍵基因作為分子標記物，結合該院在結直腸外科收治患者較多、收治病例豐富等資源優勢，以此來預測腸鏡檢查并未發現腫瘤的患者、其在未來幾年內出現結直腸腫瘤的機會，這有望將“治已病”真正發展至“治未病”，從而使患者獲益最大化。

附：

關于該研究成果在《Gastroenterology》雜志發表的相關鏈接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793120