在國家自然科學基金和國家“973”計劃重要科學前沿項目的資助下，我校生命科學大學院屈良鵠教授、周惠教授團隊在天然藥物冬凌草甲素逆轉白血病化療耐藥新機制方面的研究取得了重要進展，發現冬凌草甲素介導的細胞凋亡可以廣泛用于解決多種白血病的耐藥性。5月28日，國際學術期刊Cancer Research在線發表了這一最新研究成果。

惡性腫瘤的耐藥性是當前腫瘤生物學及抗癌新藥研制的國際難題。由屈良鵠教授和周惠教授共同指導的博士生翁桁游和黃慧琳等人在細胞和小鼠腫瘤異種移植的動物模型實驗中發現，當冬凌草甲素與另一抗癌藥物如鬼臼毒素（VP-16）聯合使用時，將產生顯著的協同作用，并有效地摧毀K562等腫瘤細胞原有對該藥物的耐受性。進一步的研究解析了冬凌草甲素通過上調miR-17和miR-20a共同的靶基因BIM-S等關鍵促凋亡蛋白，敏化依賴線粒體的細胞凋亡，從而導致白血病細胞原有抗藥性全面崩潰的新機制。

該項研究為解決腫瘤耐藥性這一重大難題提供了新的思路和方法。由于冬凌草甲素通過微RNA信號通路介導白血病細胞凋亡這一機制與現有抗癌藥物藥理完全不同，所以冬凌草甲素可與多種抗癌藥物配伍聯用，達到廣譜的逆轉白血病細胞化藥抗性的效果，具有廣泛而重大的應用價值。