來自中山大學中山眼科中心、加州大學圣地亞哥醫學院的研究人員在小鼠中證實，急性青光眼很大程度上是一種炎癥性疾病，通過眼壓升高觸發與細菌感染引發的相似的一種炎癥反應而導致視力喪失。這項發表在本周《美國國家科學院院刊》（PNAS）上的研究，對于治療全球數以千萬計的急性閉角型青光眼患者具有直接的臨床意義。

中山大學中山眼科中心的卓業鴻（Yehong Zhuo）教授以及加州大學圣地亞哥醫學院的張康(Kang Zhang)教授是這篇論文的共同通訊作者。文章的第一作者來自中山大學中山眼科中心，本研究的大部分實驗內容均在該中心眼科學國家重點實驗室完成。卓業鴻教授致力于青光眼臨床與基礎研究近20年，具有豐富的臨床經驗。這項研究首次證實，急性青光眼患者高眼壓借助于一種炎癥性機制引起了視力喪失。

青光眼是一種眼內壓間斷或持續升高的眼病，持續的高眼壓可以給眼球各部分組織和視功能帶來損害，如不及時治療，視野可以全部喪失而至失明。青光眼是導致全球人類不可逆性失明的第二大原因，其被廣泛分為開角型青光眼和閉角型青光眼兩類。其中，急性閉角型青光眼往往因眼壓突然升高，對視力造成直接損傷，是一種疼痛性的眼科急癥。閉角型青光眼在亞洲人和婦女中具有較高的發病率，是由于她們的眼前房較淺所致。

在這項研究中，研究人員證實小鼠眼壓急速、持續性、大幅度升高開啟了TLR4基因，激活caspase-8蛋白，進而觸發生成了通常幫助哺乳動物對抗微生物感染的一些炎性蛋白。這種炎癥反應是一把雙刃劍，盡管在正常情況下這些蛋白可保護我們免受感染，但在急性青光眼中它們也刺激了視網膜神經節細胞發生凋亡。研究人員進一步證實了通過抑制TLR4基因或caspace-8蛋白可以阻止急性青光眼小鼠視網膜神經節細胞的死亡。目前有一些caspace-8抑制劑正用于當前治療癌癥或中風的臨床試驗中，若將這些抑制劑注入到急性青光眼患者的眼球中，或許能夠有效評估以及更快地為他們提供視力挽救治療。

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