中大新聞網(wǎng)訊（通訊員蔡莉）近日，中山大學公共衛(wèi)生學院蔡莉副教授課題組在環(huán)境科學領(lǐng)域頂級期刊Environmental Health Perspectives發(fā)表最新研究成果，題目為“The associations of prenatal exposure to fine particulate matter and its chemical components with allergic rhinitis in children and the modification effect of polyunsaturated fatty acids: a birth cohort study”。該隊列研究發(fā)現(xiàn)產(chǎn)前暴露于大氣細顆粒物（PM2.5）及其化學組分（尤其是黑碳）與兒童生命早期過敏性鼻炎發(fā)生風險相關(guān)，并首次揭示孕期母親紅細胞膜多不飽和脂肪酸（PUFA）的營養(yǎng)水平對該風險具有調(diào)節(jié)作用。
過敏性鼻炎是由免疫機制介導(dǎo)的鼻粘膜炎癥性疾病，近年來在兒童中流行加劇。生命早期幼兒的氣道結(jié)構(gòu)和免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟，對包括PM2.5在內(nèi)的環(huán)境刺激物更加易感。PM2.5的有害作用可能歸因于其復(fù)雜的化學組分，然而多組分的混合暴露及其相互之間的高共線性使得識別關(guān)鍵的毒性成分存在困難；同時孕期母親營養(yǎng)素水平與環(huán)境污染物之間的交互作用尚不明確。
該研究追蹤調(diào)查來自廣州越秀出生隊列的657名母子對，通過病歷診斷和標準化問卷調(diào)查收集了幼兒出生至2歲的過敏性鼻炎發(fā)生情況。基于2016-2019年期間中國大氣成分近實時追蹤數(shù)據(jù)集（Tracking Air Pollution in China，簡稱TAP）的日均污染物數(shù)據(jù)，評估了母親從懷孕至分娩期間的PM2.5及其化學成分的平均暴露濃度，包括硫酸鹽（SO42-），硝酸鹽(NO3-)，銨鹽(NH4+)，黑碳（BC）和有機物（OM）。采用quantile-based g-computation 模型對PM2.5組分的混合暴露進行聯(lián)合作用分析，并以權(quán)重指數(shù)表示各組分的作用方向與相對貢獻。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)PM2.5每升高5 μg/m3與幼兒2歲以內(nèi)鼻炎及其癥狀風險分別升高1.85和1.79倍有關(guān)；PM2.5的5種組分共同升高一個五分位數(shù)水平與鼻炎及其癥狀風險升高3.73和2.69倍有關(guān)。其中，黑碳在單污染物模型和多組分聯(lián)合暴露中均與幼兒鼻炎結(jié)局呈現(xiàn)正相關(guān)，是組分聯(lián)合有害效應(yīng)的最大貢獻者（分別為43.6%和45.4%，見表1）。
表1 PM2.5組分對幼兒2歲以內(nèi)過敏性鼻炎及癥狀的聯(lián)合作用
此外，團隊基于前期對孕期PUFA健康效應(yīng)的研究，進一步分析了母親血樣中6種重要的n-3 和n-6紅細胞膜PUFA對PM2.5暴露和幼兒鼻炎風險的效應(yīng)修飾作用。以研究人群中位水平為界值，劃分高和低脂肪酸水平。結(jié)果提示，與孕期PM2.5暴露相關(guān)的鼻炎風險僅存在于低二十碳五烯酸（簡稱DPA，一種n-3長鏈PUFA) 組，以及高亞油酸（簡稱LA，一種主要來源于膳食的n-6必需脂肪酸）組。N-3和n-6 PUFAs在體內(nèi)相互競爭代謝途徑，并在炎性反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮不同的作用，為其調(diào)節(jié)PM2.5的促炎和氧化應(yīng)激危害提供了生物學合理性。
上述研究發(fā)現(xiàn)為生命早期預(yù)防和降低子代過敏性鼻炎風險提供啟示：應(yīng)重點治理PM2.5的關(guān)鍵毒性成分來源，并從個體層面優(yōu)化孕期PUFAs營養(yǎng)水平以降低PM2.5暴露危害。中山大學公共衛(wèi)生學院碩士研究生陳宇靖為論文的第一作者，蔡莉副教授為論文獨立通訊作者，中山大學公共衛(wèi)生學院為論文第一署名單位。該研究受國家重點研發(fā)項目和廣東省基礎(chǔ)與應(yīng)用研究項目的支持。
